Il deperimento del frassino

Il deperimento del frassino è causato da Hymenoscyphus fraxineus, un fungo nativo dell’Asia orientale. Nella zona d’origine, H. fraxineus colonizza le foglie di specie autoctone di frassino pur rimanendo inoffensivo. Probabilmente questo parassita è stato introdotto in Europa accidentalmente assieme a piante di frassino.

Durante l’estate le spore del fungo infettano le foglie del frassino, dalle quali poi il patogeno si sviluppa in direzione delle cacciate, dove induce delle tipiche necrosi di colore bruno-olivastro fino ad arancio sulla corteccia che provocano il disseccamento dei germogli (fig. 1).

I primi sintomi evidenti della malattia sono stati osservati in Polonia durante i primi anni del decennio del 1990. L’agente infettivo ha poi iniziato a diffondersi con incedere epidemico su tutto l’areale di distribuzione naturale del frassino comune (Fraxinus excelsior, fig. 2). In Svizzera, il deperimento del frassino si è manifestato per la prima volta nei Cantoni di Basilea e di Soletta nel 2008. In seguito, nel giro di pochi anni, il fungo ha colonizzato l’intero territorio elvetico situato a Nord delle Alpi, raggiungendo anche le valli alpine interne dei Grigioni e del Vallese (fig. 3). Dal 2012 è presente in Alto Adige, mentre dal 2013 la malattia è stata osservata anche a Sud delle Alpi svizzere, dove si è diffusa assai rapidamente.

Per il momento non ci si aspetta una riduzione dell’intensità dell’infezione. Al contrario, il deperimento del frassino continua a diffondersi rapidamente in tutti i popolamenti boschivi dove il frassino è presente.

L’agente patogeno del deperimento del frassino, Hymenoscyphus fraxineus (sinonimo: H. pseudoalbidus) fa parte degli Ascomiceti (classe di funghi le cui spore sessuali si sviluppano in strutture a sacco, chiamate aschi). Questo fungo, fino a poco tempo fa sconosciuto da noi, è stato descritto e riconosciuto quale nuova specie solo nel 2010, grazie ad analisi molecolari. H. fraxineus è un parente prossimo dell’ Hymenoscyphus albidus, specie che è invece autoctona in Europa.

Questa specie saprofita colonizza rachidi fogliari di frassino nella lettiera, senza tuttavia provocare alcun danno agli alberi. Entrambe le specie in estate formano dei corpi fruttiferi biancastri a forma di coppa (apoteci), visibili sui rachidi delle foglie della precedente stagione vegetativa. I corpi fruttiferi delle due specie sono quasi identici, misurano alcuni millimetri di lunghezza e sono facilmente visibili ad occhio nudo (fig. 4).

Nei frassineti europei infestati, le fruttificazioni di H. fraxineus sono attualmente dominanti mentre quelle della specie indigena H. albidus si incontrano assai più raramente. La forma asessuata secondaria (con produzione di conidi) associata alla forma principale sessuata di H. fraxineus prende il nome scientifico di Chalara fraxinea (n.d.t.: una malattia che, prendendo lo spunto dal termine equivalente francese «chalarose», potrebbe essere designata come «Chalarosi»). La sua presenza può essere diagnosticata tramite coltivazione su substrato di agar-agar o su resti fogliari.

Nel fascicolo della collana Notizie per la pratica si trovano descrizioni dettagliate del ciclo della malattia causata da H. fraxineus rappresentato nell'immagine qui sotto.

Siccome H. fraxineus può infettare i frassini in vari modi, i sintomi osservabili sono pure assai variabili. L’infezione da ascospore sulle foglie è riconoscibile grazie a macchioline marroni che indicano il punto di penetrazione nelle foglie delle spore germinate (fig. 6, a sinistra). Queste macchie si ingrandiscono fino a diventare colorazioni fogliari estese, in grado di raggiungere il picciolo.

Se il fungo continua a svilupparsi, dal picciolo le necrosi raggiungono i rametti, la cui corteccia si dissecca in prossimità della zona infettata, assumendo poi una colorazione arancio-brunastra (fig. 6, in mezzo). Appaiono così delle tipiche necrosi della corteccia che possono progredire fino al tronco. Il punto di penetrazione del fungo all’interno del fusto legnoso può essere riconosciuto grazie alla presenza, al centro della necrosi, di un ramo laterale disseccato.

Quando la necrosi ha circondato un tronco o un ramo, l’approvvigionamento idrico della parte distale viene interrotto, facendo appassire e disseccare le foglie. Queste assumono una colorazione bruno-nerastra, e possono rimanere attaccate ai rami fino all’autunno (fig. 6, a destra). In questo modo, attacchi di H. fraxineus ripetuti a scadenza annuale conducono rapidamente al completo deperimento dell’intera pianta, specialmente nel caso di alberelli ancora in giovane età.

Gli alberi maturi deperiscono più lentamente. La loro chioma si dirada progressivamente a seconda dell’andamento e del ritmo di disseccamento dei germogli e dei rami (fig. 7, a sinistra). La struttura della chioma tende a modificarsi, poiché i frassini colpiti dalla malattia cercano di compensare la perdita dei rami disseccati formando nuovi germogli laterali e rami epicormici (succhioni). Questi nuovi rami sono generati da gemme dormienti localizzate al di sotto delle necrosi e contribuiscono a conferire alla chioma una forma piuttosto «cespugliosa».

L’infezione di un frassino a partire dalla base del fusto si manifesta esteriormente con la presenza di una necrosi della corteccia allungata ed infossata a forma di fiamma (fig. 7, in mezzo). Se un ramo o un tronco viene tagliato sul punto dove è presente la necrosi, il legno presenta una colorazione bruno-grigiastra, che a volte si estende verso il centro fino al midollo (fig. 7, a destra). Le colorazioni del legno sono generalmente molto più estese di quanto l’aspetto esterno della corteccia necrotica potrebbe fare presumere. Le colorazioni situate alla base del tronco rimangono piuttosto confinate alla zona situata ai piedi dell’albero e, soltanto raramente, salgono all’interno de tronco per oltre un metro di altezza.

Non vi è peraltro alcun nesso tra le necrosi presenti sul colletto e quelle che riguardano la chioma. La maggior parte della porzione intermedia del tronco rimane pertanto sana.

Siccome attualmente non esiste alcun metodo pratico e provato per combattere il deperimento del frassino, non è possibile frenare la diffusione della malattia. Le spore del fungo patogeno si sviluppano nella lettiera di frassino ed è perciò impossibile rimuovere tutto il materiale vegetale infettato nelle regioni colpite. D’altra parte, l’uso di prodotti chimici fungicidi non sarebbe né appropriato, né tantomeno autorizzato all’interno dell’area forestale.

È quindi tanto più importante nella situazione attuale, preservare e favorire gli alberi di frassino che non presentano nessuno o pochi sintomi visibili dall’esterno. E’infatti possibile che essi siano poco suscettibili o addirittura resistenti alla malattia e che pertanto, potrebbero essere in grado di trasmettere questa proprietà ai loro discendenti. Nella gestione dei frassineti infetti è raccomandabile adottare il seguente approccio (fig. 9):